Introducción:
El síndrome de absceso hepático por Klebsiella pneumoniae (SAHKP) es endémico en Asia, aunque se ha reportado esporádicamente en otras regiones. Es causado por cepas hipervirulentas e hipermucoviscosas del serotipo capsular K1/K2, pudiendo asociarse a infecciones metastásicas serias como endoftalmitis y meningitis. Hay escasos reportes en Argentina. El objetivo del trabajo es describir 13 casos clínicos de SAHKP y el análisis molecular de la cepa infectante de 7 de ellos.
Métodos:
Se efectuó un análisis retrospectivo de historias clínicas de pacientes con SAHKP de 5 centros del país, por participación voluntaria. Se realizaron pruebas de sensibilidad por difusión de disco y prueba de filancia para detección de hipermucoscosividad (>5 mm) a 7 cepas (1 de ellas ya reportada en: Open Microbiol J. 2011;5:107–13), además de la búsqueda de genes del cluster cps requeridos para la biosíntesis del polisacárido capsular específicos para K1 (wzc_K1), o K2 (orf10_K2), así como genes involucrados en el fenotipo hipermucoviscoso como el gen magA (restringido a serotipo K1) y rmpA (de ambos serotipos). La caracterización molecular incluyó la secuenciación de múltiples alelos mediante MLST (multilocus sequence type), PCR específica, y secuenciación de los productos amplificados.
Resultados:
Se reportan 13 pacientes con SAHKP (4 mujeres) de 5 Hospitales (3 de Buenos Aires, 1 de Rosario y 1 de Mendoza), ocurridos desde oct-2015 a nov-2018 (mas el caso reportado en el 2011). La edad promedio fue 62 años (48—77) y el de días a la consulta 9,5; 5 pacientes eran diabéticos y la mayoría no presentaban otra comorbilidad significativa. Todos padecieron fiebre y los hemocultivos fueron positivos en 7 casos (54%). En 11 pacientes (85%) se realizó drenaje percutáneo del absceso hepático y en 3 (23%) quirúrgico. No presentaron focos de infección extra-hepáticos 3 pacientes, mientras que 5, 4, y 1 paciente presentaron 1, 2, y 3 focos, respectivamente; los más frecuentes fueron: endoftalmitis (3), abscesos pulmonares (3), de partes blandas (2), y empiema (3); y con 1 caso por sitio: absceso epidural, prostático, de pared gástrica, submandibular, y artritis. Se administraron antibióticos endovenosos por un promedio de 32 días (14-44). Las cepas fueron sensibles a la mayorías de los antibióticos probados, observándose resistencia solo a ampicilina; el test de filancia fue positivo en los 11 de 13 aislamientos. Todos los pacientes resolvieron el cuadro clínico y fueron considerados cura; en 2 casos fue necesaria la enucleación ocular por endoftalmitis. El análsis molecular se presenta en la tabla 1.
Discusión:
El SAHKP causado por cepas hipermucoviscosas del serotipo K1/K2 ocurriría por translocación gastrointestinal; la mayor cantidad de polisacáridos extracapsulares de las mismas afecta la fagocitosis por polimorfonucleares. La mayoría contienen el gen cromosomal magA (codificante de proteína asociada a mucoviscocidad), y el gen plasmídico regulador rmpA (codificante de proteína asociada a mucoviscocidad), y pertenecen al secuenciotipo ST23. En este estudio encontramos que 4 de las 7 cepas analizadas fueron K1, una K2, y 2 fueron negativas para ambos. De las 2 cepas analizadas, 1 fue ST23 y la otra ST571; se encuentra en análisis el secuenciotipo del resto.
Conclusión:
Es importante reconocer este síndrome para realizar tratamiento temprano y atender las posibles complicaciones a distancia, que pueden causar importante morbilidad. Son necesarios estudios para determinar la portación intestinal de estas cepas en nuestra población, los factores predisponentes, y la vigilancia de cepas hipervirulentas emergentes con genes de resistencia como ya ha sido descripto.
