Introducción:

En la década de 1980, en Asia y actualmente en el mundo, se han reportado abscesos hepáticos causados por Klebsiella pneumoniae (Kp) en pacientes sanos de la comunidad que pueden dar infecciones metastásicas graves como meningitis, neumonías, endoftalmitis y sepsis. Estos aislamientos pertenecen mayoritariamente al secuenciotipo ST23, serotipo capsular K1, y en menor medida a otros ST (K1 y K2) y corresponden al patotipo hipervirulento (Kphv). El mismo presenta plásmidos de gran tamaño (e.g. pK2044 y pLVPK) que portan genes de virulencia que lo diferencian del patotipo clásico (Kpc). La hipermucoviscosidad (HMV) es una característica fenotípica de estas cepas, aunque también puede expresarse en Kpc. Inicialmente presentaban buena sensibilidad a los antimicrobianos, pero están emergiendo cepas multirresistentes.

Objetivos:

El objetivo del trabajo fue evaluar la virulencia de aislamientos clínicos de Kp-HMV locales a través de marcadores moleculares.

Materiales y Métodos:

Se estudiaron 12 Kp-HMV recolectados en un hospital público de Granadero Baigorria de muestras de orina, respiratorias, sangre y de absceso hepático provenientes de pacientes ambulatorios e internados durante el 2021. Un test de filancia positivo (filamento viscoso >= 5 mm) se consideró como método de tamizaje. La identificación y sensibilidad a los antimicrobianos se realizó mediante el sistema Vitek2C (Biomérieux). Se investigaron por PCR cuatro genes: wzc_K1 y orf10_K2, involucrados en la síntesis del polisacárido capsular K1 y K2, respectivamente; magA, codificante de una proteína asociada a HMV (restringido a K1); rmpA, codificante de un regulador del fenotipo mucoide.

Resultados:

Solo 3/12 Kp-HMV mostraron multirresistencia. Ningún aislamiento se asoció a serotipos K1 o K2, y los genes rmpA o magA no fueron detectados sugiriendo que los aislamientos Kp-HMV no corresponden al patotipo Kphv.

Discusión / Conclusiones:

La presencia de HMV es un marcador fenotípico de Kphv y puede evaluarse en el laboratorio a través de un ensayo sencillo como el test de filancia, aunque no es inequívoco de este patotipo. Asimismo, en zonas no endémicas como la nuestra, la búsqueda de Kphv debe realizarse sumando marcadores genéticos, junto a un diagnóstico clínico sugestivo de este tipo de infecciones. Esto permitirá la detección precoz de Kphv (y diferenciarla de una Kpc), alertar sobre la circulación de estos patotipos emergentes y prevenir infecciones metastásicas severas.