Introducción:

La resistencia a los carbapenemes es un serio problema para la salud pública. En los últimos años se ha evidenciado un preocupante incremento de la resistencia a carbapenemes en aislamientos clínicos de Enterobacterias limitando las opciones terapéuticas contra estos patógenos. Existen varios genes que confieren resistencia a los carbapenemes siendo los más relevantes en esta familia blaKPC-2 y blaNDM-1. Estos genes se encuentran asociados a diversos elementos genéticos móviles, tales como secuencias de inserción, transposones y plásmidos.

Objetivo:

Caracterizar los plásmidos de resistencia presentes en aislamientos clínicos de diversas Enterobacterias productoras de carbapenemasas e identificar el elemento móvil responsable de su diseminación.

Materiales y Métodos:

Se analizaron 19 aislamientos clínicos resistentes a imipenem, meropenem o ertapenem, procedentes de un hospital público de la provincia de Buenos Aires, los cuales correspondieron a 10 Klebsiella pneumoniae, 5 Providencia stuartii, 2 Proteus mirabilis, 1 Enterobacter cloacae, y 1 Serratia marcescens. Se determinó la presencia de los genes blaKPC-2 y blaNDM-1 en estos aislamientos mediante la técnica de PCR,. Seguidamente se procedió a tipificar los plásmidos de amplio espectro de diseminación previamente asociados con estos genes de resistencia, tales como IncL/M, IncA/C, IncN e IncFII.

Resultados:

Del estudio de la portación de genes codificantes para carbapenemasas, 13 aislamientos resultaron positivos para blaKPC-2, 2 fueron positivos para blaNDM-1 y 5 fueron negativos. La tipificación de los plásmidos reveló que el grupo de incompatibilidad más predominante correspondió a IncL/M presente en más de la mitad de las muestras (n=12), seguido por IncN (n=2). No se encontraron plásmidos de los grupos IncA/C e IncFII. La diseminación de IncL/M fue heterogénea entre las cepas estudiadas ya que correspondieron a 6 K. pneumoniae, 2 P. stuartii, 1 P. mirabilis y 1 E. cloacae. Por otro lado, 8 de las cepas portadores de plásmidos IncL/M resultaron ser positivas para KPC-2. Además se observó que las cepas portadoras de plásmidos del grupo IncN correspondía a los dos aislamientos de P. mirabilis incluidos en este estudio y que codificaban para la carbapenemasa NDM-1.

Conclusiones:

Nuestro análisis evidencia que existe una elevada prevalencia de los genes blaKPC-2 en aislamientos clínicos resistentes a carbapenemes, especialmente en aislamientos clínicos de K. pneumoniae. La diseminación de estos determinantes de resistencia está asociada a diversos plásmidos conjugativos. Nuestros resultados sugieren que los plásmidos del grupo de incompatibilidad IncL/M podrían ser responsables de la diseminación de la resistencia a carbapenemes; mientras que los genes blaNDM-1 estarían codificados en plásmidos del grupo IncN. La identificación de los plásmidos de resistencia presentes en un nicho colabora con la compresión de la diseminación de la resistencia antibiótica.