Introducción:
El Herpesvirus Humano 6 (HHV-6) es un virus neurotrópico que pertenece a la familia Herpesviridae y puede reactivarse en pacientes inmunosuprimidos. Su presencia podría modular negativamente la respuesta clínica de otras infecciones del sistema nervioso central (SNC).
Descripción del caso/casos:
Hombre de 34 años viviendo con virus de inmunodeficiencia humana/sida (PVVIH) y CD4+ 6 cél/mL consulta por deterioro del sensorio. Al examen físico, adelgazado, bradipsíquico, con trastornos del habla y la marcha. Se realiza laboratorio y tomografía de encéfalo sin hallazgos relevantes, punción lumbar con presión de apertura de 35 cm de H20 y líquido cefalorraquídeo (LCR) con glucosa 34 mg/dl, proteínas 0,36 mg/dl, 4 células/mL (100% mononucleares) y levaduras en tinción con tinta china. Se diagnostica criptococosis meníngea e inicia tratamiento con anfotericina B liposomal y fluconazol. Ante la falla terapéutica con persistencia de cultivos micológicos positivos tras 4 semanas de tratamiento de inducción y sin resistencia documentada a azoles, se buscan otros oportunismos que puedan interferir con la respuesta al tratamiento. Por PCR se detecta HHV-6 en LCR y se indica tratamiento con foscarnet por 15 días, al finalizarlo se obtiene LCR de características fisicoquímicas normales, HHV-6 no detectable y cultivos negativos para C. neoformans (Cn). Continuó con fase de consolidación con fluconazol y evolucionó favorablemente.
Discusión:
La criptococosis meníngea es un oportunismo frecuente en PVVIH con mal estatus inmunológico mientras que el HHV-6, aunque con una seroprevalencia de hasta el 80%, raramente produce reactivaciones en estos pacientes. La mayoría de los casos se reportaron en inmunodepresión oncohematológica o trasplantados, manifestándose como encefalitis límbica. Un estudio in vitro sugiere que la infección por HHV-6 podría afectar el curso de la criptococosis meníngea al producir una desregulación de citoquinas que aumentan la capacidad fagocítica de los macrófagos expuestos al virus pero disminuyen su capacidad antifúngica, aumentando la supervivencia del hongo a nivel intracelular. Conclusión La asociación de estos oportunismos es infrecuente y existe poca evidencia sobre su interacción a nivel clínico y manejo terapeútico. Ante la falta de respuesta al tratamiento de inducción de la criptococosis meníngea es importante, además de descartar resistencia a azoles, la búsqueda de virus neurotrópicos que podrían interferir en la actividad antifúngica, como el HHV-6.
