Introducción:
El Virus Herpes Humano 6 (VHH 6) pertenece a la familia Herpesviridae, por lo que comparte con el resto de los miembros, las características de integración al ADN y reactivación. Con una seroprevalencia del 95% en la edad adulta, se estima una reactivación entre el 28 y el 78% en pacientes con trasplante de células progenitoras hematopoyéticas, manifestándose principalmente como encefalitis, siendo la única indicación clara de tratamiento antiviral. No existen suficientes datos en la bibliografía sobre reactivación en pacientes no trasplantados.
Caso Clínico:
Niña de 14 años de edad con diagnóstico de leucemia linfoblástica aguda, recibió quimioterapia de inducción con corticoides, daunorrubicina, vincristina, L asparaginasa, con metotrexate y dexametasona intratecal. Se internó por neutropenia febril sin foco clínico, e inició tratamiento antibiótico empírico. Evolucionó febril por 48 hs, sin rescate microbiológico. Al quinto día comenzó con disartria, temblor fino intencional y dolor en miembros inferiores. A las 24 hs presentó reaparición de fiebre y deterioro progresivo del sensorio. Se realizó RNM cerebral que mostró hiperintensidad en T2 y FLAIR en la región pontina; y el EEG trazado lento, desorganizado, sin paroxismos. La punción lumbar (PL) evidenció botón hemático, leucocitos 0, proteínas 121 mg/dl, glucosa 28 mg%. Se rotó medicación a meropenem, vancomicina (en dosis meníngeas) y aciclovir. Los cultivos de sangre, orina y líquido cefalorraquídeo (LCR) fueron negativos para gérmenes comunes y hongos, y las determinaciones en LCR de PCR para HSV, VVZ, CMV y VEB fueron negativas, mientras que la PCR cualitativa para VHH 6 fue positiva. Se obtuvo una segunda muestra de LCR que confirmó PCR VHH 6 positiva, por lo que se rotó aciclovir a foscarnet. Recibió un total de 9 semanas, mejorando clínicamente y con normalización del EEG.
Luego de la reinducción con vincristina, doxorrubicina, L asparaginasa y dexametasona, durante la neutropenia comenzó con trastornos de la conducta, discurso incoherente y posteriormente mutismo selectivo. El EEG mostró actividad focal temporo-frontal bilateral con ocasionales paroxismos generalizados y la RNM de cerebro evidenció hiperintensidad yuxta cortical frontooccipito temporal bilateral y parietal derecha. La PL mostróunLCRconcitoquímiconormalyPCRcualitativaparaVHH6(+),concargaviralensangreparaVHH6de16560c/ml, porloqueseinició tratamiento con foscarnet. Con franca mejoría clínica, negativización de PCR en LCR y con menos de 200 c/ml en sangre, se suspendió el tratamiento a los 47 días.
A dos años de su diagnóstico, se encuentra en remisión, con examen neurológico y RNM normales.
Conclusión:
Se debe tener en cuenta la reactivación del VHH 6 como causa de encefalitis en pacientes inmunocomprometidos de causa oncológica, lo que permitiría realizar un diagnóstico etiológico temprano e iniciar un tratamiento antiviral específico. Surge como interrogante el uso de profilaxis secundaria, ya que no existen datos suficientes en la bibliografía que avalen dicha conducta.
