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PE892
XIX CONGRESO SADI 2019

ESCAPE VIRAL POR HIV EN SNC. REPORTE DE UN CASO EN UN HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LA CIUDAD DE BUENOS AIRES.

L Zubeldia Brenner División Infectología Hospital de Clínicas José de San MartínG Martinez División Infectología Hospital de Clínicas José de San MartínV Tudanca División Infectología Hospital de Clínicas José de San MartínM Bravo División Infectología Hospital de Clínicas José de San MartínN Bello División Infectología Hospital de Clínicas José de San MartínD Stecher División Infectología Hospital de Clínicas José de San Martín

INTRODUCCIÓN:

El escape viral (EV) por HIV en SNC se define como carga viral (CV) detectable en LCR con CV plasmática indetectable o CV en LCR 1 log mayor de CV en plasma; asociado a manifestaciones neurológicas que mejoran con tratamiento antirretroviral (TARV) con adecuada penetrabilidad al SNC.

CASO CLÍNICO:

Varón, 28 años. Diagnóstico HIV: Mayo 2015 (CV 226343 copias/ml [log 5,35], CD4 15 células/ml [2%]). Inicia TARV: TDF/FTC/EFV. Por intolerancia, cambia a TDF/FTC y ATV/r. A los 6 meses: CV no detectable (ND), CD4 186 (7%). Junio 2016: CV 127 copias/ml (log 2.10)
Octubre 2016: CV 139 copias/ml (log 2,14), CD4 261 células/ml (9%). Test de resistencia (TR): no amplifica. Se refuerza adherencia. Mayo 2017: CV 61 copias/ml (log 1,78), CD4 341 células/ml (15%). Continúa igual TARV. Diciembre 2017: consulta por vértigo, diplopía e inestabilidad en la marcha.
Examen físico: nistagmus horizontal agotable.
Estudios Complementarios:
– Laboratorio normal.
– TC SNC sin contraste sin lesiones. RNM SNC con contraste: hiperintensidad en T2 y FLAIR en sustancia blanca, subcortical frontoparietal y parietal izquierdo y adyacente a astas occipitales de ventrículos laterales.
– LCR: presión de apertura 25 cm H2O, glucosa 57 mg/dl, proteínas 80 mg/dl, cloro 122 mEq/l, células: 10/ml (70% linfocitos), PCR JCV, VHS 1 y 2 M. tuberculosis negativas. Antigenemia y antigenorraquia Cryptococcus spp. negativas. VDRL suero 256 dils, FTAbs reactiva, VDRL LCR negativa.
Se interpreta probable neurosífilis. Recibe penicilina sódica IV, mejoría parcial.
Enero 2018: ataxia. RNM SNC: sin cambios. LCR: presión de apertura 18 cm H2O, glucosa 54 mg/dl, proteínas 80 mg/dl, cloro 118 mEq/l, células 13/ml (100% linfocitos), VDRL negativa.
Se sospecha EV en SNC por HIV, se solicita:
– Plasma: CV 119 copias/ml, CD4 364 células/ml (15%), TR no amplifica.
– LCR: CV 3315 copias/ml (log 3.52), TR: mutaciones M184V, K103S, K70Q y 10L/V (resistencia a 3TC, sensibilidad intermedia a ABC, TDF, RPV y ETV).
– Test de MOCA (Montreal Cognitive Assessment): 24/30 (normal mayor a 26)
Se modifica TARV: AZT/3TC, DRV/r y RAL.
Marzo 2018: mejoría clínica. CV plasma y LCR ND, actualmente asintomático.

DISCUSIÓN:

Este cuadro debe sospecharse en pacientes con control de CV HIV en plasma y alteraciones neurocognitivas/neurológicas.
Se clasifica en: asintomático, neurosintomático y secundario (a enfermedades subyacentes). Puede ser asintomático o con manifestaciones clínicas desde sutiles como inicialmente en este caso, hasta incapacitantes. El diagnóstico se basa en los estudios por imágenes del SNC y la determinación de la CV en plasma y LCR.

CONCLUSION:

Presentamos un caso de EV por HIV por ser una entidad de baja prevalencia. Se recomienda evaluación cognitiva periódica para detección temprana y tratar causas subyacentes. Es importante realizar el TR en LCR para dirigir TARV y mejorar su penetrabilidad en SNC. Esto puede ser un desafío en fallos a baja CV; como en éste caso, en el cual la amplificación fue posible en LCR y no en plasma.

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