INTRODUCCION:
La infección por Virus de Hepatitis C(HCV) es una de las causas más frecuentes de enfermedad hepática crónica y principal causa de trasplante hepático. Los pacientes con HCV crónica desarrollaran cirrosis en un 10-30%, con riesgo de hepatocarcinoma. Existen factores de riesgo asociados a progresión a enfermedad hepática crónica como coinfeccion HIV, alcoholismo y esteatohepatitis. Las vías de trasmisión más frecuentes son drogadicción EV(DEV), transfusional y practicas no seguras, menos frecuente vía sexual. Los tratamientos actuales con Drogas de Acción Directa(DAAS) erradican el virus en más del 95% de los pacientes.
OBJETIVOS:
Conocer y describir nuestra población con Infección HCV y hepatitis crónica, datos epidemiológicos y demográficos, edad, sexo, vías de adquisición, factores de riesgo, manifestaciones extrahepáticas, complicaciones, genotipos virales, tratamiento antiviral recibido y respuesta obtenida; comparar población con coinfección HIV y monoinfectados.
MATERIAL Y MÉTODOS:
Estudio descriptivo, retrospectivo de pacientes mayores de 18 años, con diagnóstico de Infección por HCV, evaluados en Servicio de Infectología de nuestro Hospital, en período junio 2009-marzo 2019. Datos obtenidos por revisión de Historia Clínica. Análisis porcentual y bivariado en sistema EpiINFO7.
RESULTADOS:
43 pacientes. Sexo Femenino 51.16%. Edad mediana 56 años(rango 30-88). Edad mediana al diagnóstico 47 años(rango 16-87). Coinfección HIV 41.8%(18/43).
Vías de adquisición: DEV 32.5%(14/43), Sexual 20.9%(9/43), Transfusional 18.6%(8/43), Hemodiálisis 16.3%(7/43). En Coinfección HIV la vía DEV fue 55.5%(10/18). Via sexual 55.6%en Coinfección HIV.
Clearance Espontaneo HCV 11.63%(5/43ptes). Sexo femenino 60%, edad mediana 42 años, monoinfectados 60%.
El 88.37% tuvieron HCV crónica(38ptes). Presentaron comorbilidades 86.8%: Inmunocompromiso 63%, Alcoholismo 10.5%, Esteaohepatitis 7.9%. Manifestaciones Extrahepaticas 9ptes(23.7%), más frecuentes fueron Crioglobulinemia(7.9%), Neuropatía(7.9%), Linfoma B(5.3%) y Purpura Trombocitopénica(5.3%). Mayor asociación en Coinfección HIV(5/16ptes)OR 2.04.
Presentaron Cirrosis 2 ptes, con desarrollo de Hepatocarcinoma y muerte en ambos casos.
Genotipos HCV(n36):G1a 38.9%/G1b 16.7%/G2a 11%/G2b 5.6%/G3a 25%/G4 2.8%. En Coinfección HIV genotipo 1a y 3a representaron 31.2% cada uno. En Monoinfectados genotipo 1a represento 41%.
La mediana Carga Viral HCV fue 2.590000UI/ml. En Coinfeccion HIV fue 5.230000UI/ml vs 1.470000UI/ml en Monoinfectados, con una viremia claramente superior en el grupo HIV.
Estadío de fibrosis por Elastografia(n30): Enfermedad Leve(F0-F1-F2) 18ptes y Enfermedad Avanzada(F3-F4) 12 ptes, 40%. En Coinfección HIV presentaron Enf Avanzada 46.15%(6/13ptes) OR 1.57(CI0.35-6.87). Biopsia Hepática (13ptes) con 38.5% Fibrosis 3-4.
Recibieron tratamiento HCV 28/38ptes, el 73.7%.Esquemas con INFPeg/Ribavirina(10ptes) con 40% respuesta viral Sostenida(RVS). Esquemas con DAAS(22ptes) RVS 87.5%. Los fallos con DAAS fueron en Coinfección HIV y CV HCV superiores a la mediana de este grupo.
CONCLUSIONES:
En nuestro estudio se observa mayor porcentaje de sexo femenino que el publicado.Si bien la vía de adquisición DEV es predominante, la vía sexual muestra un porcentaje superior a lo esperado.
Los pacientes coinfectados HIV presentan mayor fibrosis hepática y viremias superiores, pudiendo esto condicionar la respuesta a los tratamientos actuales.
Observamos en nuestra serie un porcentaje elevado de pacientes con enfermedad hepática avanzada al momento de la evaluación, evidenciando la necesidad de generar estrategias de diagnóstico temprano y acceso a tratamiento adecuado.
