Introducción
La gastritis flegmonosa es una patología infrecuente, de etiología infecciosa que compromete las paredes del estómago en forma rápida y progresiva. Se presenta el caso de un paciente evaluado en nuestra institución.
Descripción del caso:
Paciente de 19 años, sano, ingresó con dolor abdominal agudo, leucocitosis e insuficiencia renal. Con diagnóstico de abdomen agudo se realizó laparotomía evidenciándose peritonitis generalizada, engrosamiento de la pared gástrica, se tomó biopsia, apendicectomía y lavado de cavidad. Se envió líquido peritoneal (LP) a cultivo. Se inició ampicilina sulbactam.
Cultivo LP: negativo. Directo: cocos gram + en cadena.
A los 12 días intercurre con fiebre. Se realizó TC abdomen: cámara gástrica con pared prominente y burbujas aéreas asociadas. TC tórax: impactos pulmonares múltiples. Hemocultivos 2:2 SAMR .Se indicó vancomicina.
VEDA: estómago con lesión ulcerada con compromiso de curvatura mayor y cara anterior de cuerpo y antro con secreción purulenta y denudamiento hasta plano muscular.
Biopsia gástrica de ingreso: mucosa y pared gástrica con intenso proceso inflamatorio agudo. Necrosis y edema a nivel de submucosa y pared muscular, abscesos glandulares . Compatible con gastritis flegmonosa.
Evolucionó febril con secreción purulenta por herida, TC: perforación gástrica en comunicación con herida mediana y colección subfrénica. Se colocó drenaje percutáneo y se envió material a cultivo.
Se adicionó piperacilina tazobactam y fluconazol(FCZ).
Cultivo LP: Klebsiella oxytoca BLEE/ EVR/ Candida spp, se rotó esquema a imipenem, linezolid, continuando con FCZ.
Por continuar febril y con secreción purulenta por herida, se efectuó gastrectomía total y esofagostomía con yeyunostomía con hallazgo de proceso plástico gástrico y desgarro decara anterior hasta cardias. Pasa a UTI en ARM con inotrópicos. En contexto de traqueostomía, intercurre con paro cardiorespiratorio y óbito.
Discusión:
El objetivo es la revisión del tema, por infrecuencia y alta mortalidad. Cerca del 50% de los casos se asocian a inmunosupresión o factores de riesgo: terapia corticoidea, cirugía previa, procedimientos endoscópicos, neoplasias, desnutrición o coinfecciones.
Su fisiopatogenia no es clara, el agente causal en más del 50% es Streptococcus spp y en menor medida Staphylococcus spp, Eschericia Coli y polimicrobianos.
Aunque en nuestro caso no se obtuvo rescate microbiológico inicial, en el directo se observaron cocos+ en cadena, que podría haber sido algún miembro de la familia Streptococcus.
El diagnóstico se realiza por TC, VEDA y anatomía patológica con diagnósticos diferenciales de MALT, tumor del estroma y leiomioma.
Su tratamiento es controvertido, hallándose reportes con resolución sólo con terapia antimicrobiana hasta conductas más radicales como gastrectomía en pacientes con evolución tórpida. Su mortalidad oscila entre 27-50% según la extensión del compromiso. La forma difusa se asocia con mayor mortalidad, como en nuestro paciente.
Conclusión
Se remarca la necesidad de alta sospecha clínica en pacientes con abdomen agudo, hallazgos sugestivos en TC y VEDA para un diagnóstico y terapéutica precoz que permita mejorar la sobrevida.
