Introducción

La infección por T. cruzi presenta una evolución crónica con un 30% de daño de órgano blanco. La infección activa (IA) en el huésped inmunocomprometido (HIC) se produce por primoinfección o reactivación de la infección crónica cuando se altera la inmunidad. La inmunosupresión (IS) modifica su historia natural conduciendo a formas graves.

Objetivos

Describir las características clínicas y demográficas de una población de HIC en riesgo de IA por T. cruzi. Analizar la utilidad de los métodos moleculares y convencionales para su detección. Evaluar su evolución y respuesta al tratamiento.

Materiales y métodos

Estudio transversal desde 01/2011 a 01/2017. Se analizaron datos demográficos, enfermedad de base, drogas inmunosupresoras, coinfección con VIH, receptores trasplante autólogo médula ósea (TAMO), trasplante renal (Tx R serología donante/receptor D+R-/ D-R+), presentación clínica, tratamiento y evolución.
Se definieron pacientes (P) con infección crónica a aquellos con anticuerpos mediante dos técnicas serológicas diferentes e IA a la detección de T.cruzi mediante su visualización por método de Strout o presencia de ADN parasitario en sangre periférica por qPCR en 2 muestras consecutivas. Los resultados se expresaron en frecuencias y porcentajes. El nivel de significación se consideró con p <0,05. Las asociaciones entre variables categóricas se analizaron mediante test de Fisher y RR (riesgo relativo).

Resultados

Se incluyeron 40 P: 55% mujeres, media de edad 53,7 (17-74) años; 33 provenían de Argentina y 7 de Bolivia. El 37,5% (15) presentaba patología autoinmune (PA) (73,3% AR; 13,3% esclerodermia y 13,3% penfigoide ocular); 20% (8) Tx R; 15% (6) enfermedad hematológica (33,3% aplasia medular, 33,3% LMA; 16,7% MM y 16,7% linfoma); 10% (4) IRC pre Tx; 10% (4) coinfección con VIH y 7,5% (3) TAMO. El 90% presentaban infección crónica, 95% de ellos sin daño de órgano blanco y 5% bloqueo rama derecha. Diez P presentaron IA. Se diagnosticaron 7 reactivaciones: 2/4 coinfectados VIH (sin TARV, LTCD4 ˂ 50 cel/ mm3); 2/6 hematológicos, 1/3 TAMO, 1/4 Tx R y 1/15 PA; y 3 primoinfecciones (3/4 TX D+R-). El Strout fue positivo en el 66,7% de las primoinfecciones y en el 50% de reactivaciones, y la qPCR en el 100% de las IA. Durante la IA, 7 P no presentaron síntomas, 2 encefalitis y 1 miocarditis. El uso micofenolato y Tx D+/R- incrementaron el riesgo de IA (RR1, 67; p=0.02) mientras que la PA, meprednisona y otras drogas no se asociaron a incremento (P>0,05).
Seis P recibieron benznidazol (60 días) con cura parasitológica y buena evolución, 2 reactivaciones fallecieron antes de recibirlo y en 2 P se perdió el seguimiento. No se constató seroconversión en las primoinfecciones.

Conclusiones

En este estudio, los grupos con patología hematológica, TAMO, Tx R y VIH presentaron mayor IA, mientras que se observó una menor frecuencia en P con PA. Se pudo asociar la presencia de IA con el uso de micofenolato y en el Tx R D+/R-. El diagnóstico por métodos moleculares nos permitió realizar detección precoz en P asintomáticos, disminuyendo las infecciones severas. El tratamiento antiparasitario fue efectivo en la primoinfección y en la reactivación.