Introducción:
La infección por Virus Sincicial Respiratorio (VSR) en pacientes con trasplante de células hematopoyéticas (TCH), progresa en un alto porcentaje a neumonía, alcanzando una mortalidad cercana al 30%. El trasplante alogénico, la presencia de linfopenia severa o neutropenia, los esquemas condicionantes mieloablativos, la infección previa al engraftment y el desarrollo de enfermedad de injerto versus huésped son factores de mal pronóstico, identificados principalmente por estudios retrospectivos con escaso número de pacientes.
Objetivos:
Describir las características de la infección por VSR en los pacientes con TCH, analizando aspectos clínicos, evolución y factores de mal pronóstico.
Material y métodos:
Se analizaron retrospectivamente los datos obtenidos en forma prospectiva de los pacientes trasplantados desde enero de2 009 a diciembre de 2016. Se realizaron 383 TCH (285 autólogos y 98 alogénicos). Se registraron todos los episodios de cuadro de vía area superior y/o neumonía, formas de presentación, tratamiento y evolución.
Resultados:
Se registraron 11 infecciones por VSR, 5 en trasplantes autólogos y 6 en alogénicos (3 histoidénticos y 3 haploidenticos) . El promedio de edad fue de 43 años (r: 19-67), con predominio del sexo masculino. La enfermedad de base más frecuente fue linfoma (4), seguido por la leucemia mieloide aguda (3), leucemia linfoblástica aguda (2) y mieloma múltiple (2).
La mayoría de las infecciones se diagnosticaron posterior al trasplante, con una mediana de 77 días (r: 4-923), y solo una, 3 días previos a la infusión de células hematopoyéticas. El síntoma más frecuente fue rinorrea (91%), seguido por tos (82%). El 89% de los pacientes progresó a neumonía, siendo los hallazgos tomográficos más frecuentes los infiltrados en vidrio esmerilado y tipo árbol en brote. 4 pacientes tenían linfopenia severa, con una media de recuento de linfocitos de 106 linfocitos (r: 4-224) y 2 estaban neutropénicos severos.
En un 64% de los casos, se indicó tratamiento (28% Ribavirina oral y un 36% combinada con gammaglobulina de pool), presentando tricitopenia como efecto adverso en una oportunidad. 8 de 11 pacientes se internaron y en 3 casos (27%) la infección ocurrió antes del engraftment. Dos pacientes requirieron oxígeno suplementario e internación en terapia intensiva. En un solo caso (9%), la evolución fue desfavorable, con conexión a asistencia respiratoria mecánica, falla multiorgánica y óbito. Dicho paciente no recibió tratamiento por no encontrarse disponible.
La infección fue mixta en 5 casos, con rescate de Rhinovirus (3), virus Parainfluenza (1) y Pneumocystis jirovecii (1), sin encontrar asociación con mayor mortalidad.
Conclusiones:
El VSR, al igual que otros virus respiratorios, causa significativa morbimortalidad en pacientes con TCH. La presencia de los mismos en pacientes sintomáticos constituye una clara indicación de posponer el trasplante. En nuestra serie de casos, no encontramos asociación entre linfopenia severa y gravedad de la infección. Es fundamental el diagnóstico precoz y el inicio temprano de tratamiento para lograr una buena evolución.