Las infecciones de transmisión sexual son posibles factores de riesgo para el cáncer oral, no obstante, su rol como agentes etiológicos del cáncer de cabeza y cuello es aún controversial y es necesario profundizar su estudio. Entre los patógenos que pueden infectar la mucosa oral encontramos Virus Papiloma Humano (HPV), Virus Herpes Simple (HSV) y Chlamydia trachomatis (Ct); una bacteria intracelular obligada causante de inflamación y displasia cervical, entre otras.
El objetivo del trabajo fue evaluar la presencia de HPV, HSV y Ct en lesiones benignas, desórdenes potencialmente malignos y lesiones cancerosas de la cavidad oral.
Se obtuvieron 318 muestras de cepillado de lesiones orales (149 pacientes masculinos y 169 femeninas) en el periodo marzo 2012- diciembre 2016. Las mismas fueron analizadas mediante PCR con cebadores específicos para la detección del ADN de cada uno de los patógenos. La genotipificación de HPV y la identificación del tipo de HSV fueron realizadas utilizando la técnica de RFLP con enzimas de restricción.
Se estudiaron 137 lesiones benignas (B), 96 desórdenes potencialmente malignos (DPM) y 85 carcinomas orales de células escamosas (COCE). La prevalencia de HPV fue del 34% (n=109); los genotipos más frecuentes fueron el 6 de bajo riesgo y el 16 de alto riesgo, sin embargo, los de alto riesgo estuvieron en su mayoría en lesiones cancerosas y los de bajo riesgo en lesiones benignas. La prevalencia de Ct fue del 16% (n=54) y de HSV 3% (n=10), entre los cuales se identificaron 7 muestras con HSV- 1 y 3 con HSV 2. No hubo diferencias estadísticamente significativas entre la presencia de HPV y Ct por sexo y tipo de lesión (p> 0.05), aunque la presencia de HSV estuvo asociada de manera significativa a ambas variables (p = 0.02).
La coinfección más frecuente fue HPV- C.t (4%), seguida de C.t- HSV (1.8%) y en la mayoría de las coinfecciones el genotipo de HPV detectado fue de bajo riesgo. Una única paciente presentó triple infección en una lesión B con genotipos de HPV de bajo riesgo.
Dada la semejanza morfológica del epitelio cervical y orofaríngeo, estos resultados preliminares nos permiten inferir que la evolución de las lesiones orales podría estar influenciada no solamente por los factores de riesgo convencionales (tabaco y alcohol), si no también, por el genotipo de HPV, así como por las coinfecciones de varios agentes patógenos. Existe evidencia bibliográfica de que la infección por Ct podría actuar de manera sinérgica, facilitando la infección por HPV, debido a la inflamación que produce. A su vez, la infección por HSV induciría la persistencia clamidial. En este estudio, se detectaron los tres agentes estudiados en todas las lesiones e independientemente del sexo de los pacientes; por lo tanto, deben tenerse en cuenta para fines de diagnóstico y de tratamiento y debe considerarse su importancia epidemiológica.
Los presentes resultados nos revelan la importancia de valorar a los agentes infecciosos de transmisión sexual como factores pronósticos del cáncer bucal y los desórdenes potencialmente malignos y constituyen la primera contribución en un escenario poco estudiado en nuestra área.
Financiamiento: PIO Nº170/2011 y PIODO 2017 de Mincyt Cba; Fundación Alberto Roemmers y SeCyT-UNC 20118/21.
