INTRODUCCION:
Las lesiones ocupantes de espacio cerebrales en pacientes con VIH pueden ser causas de diversas etiologías infecciosas y no infecciosas, entre ellas toxoplasmosis, chagas, nocardiosis y linfoma. Su estudio plantea un desafío por la inespecificidad de las imágenes y la naturaleza invasiva de la toma de material para diagnóstico definitivo.
CASO CLÍNICO:
Paciente masculino, 47 años, antecedente de VIH categoría C3 (Diagnóstico 2001, reinicio TARV 1 mes previo). Tres meses antes acude por cefalea y vómitos. TAC cerebro (TAC-C): múltiples lesiones redondeadas con realce en anillo al contraste. Inicia tratamiento (Tto.) para toxoplasmosis con mejoría clínica.
Al mes regresa con cefalea y vómitos de 1 semana y pérdida de conocimiento. TAC-C: empeoramiento de lesiones, mayor tamaño y cantidad. Resultados de serologías: Toxoplasmosis IgG e IgM negativas. RMN cerebro: 47 lesiones de entre 5 y 10 mm de diámetro con realce en anillo y centro necrótico, una de ellas de mayor tamaño en lóbulo frontal con edema perilesional. Punción Lumbar: FQ: normal. Por falta de respuesta al Tto. y efectos adversos, se suspende medicación para toxoplasmosis. Resultados de microbiología: exámenes directos de parasitología, Gram, BAAR y hongos de LCR: negativos; PCR para TBC negativa; cultivos para GC y hongos: negativos. Serológico de cisticercosis negativa. Se niega a realizar biopsia cerebral. Alta hospitalaria.
Una semana después regresa por cefalea, vómitos y fiebre. Se realiza biopsia cerebral. Microbiología: examen directo: bacilos grampositivos ramificados. Diagnóstico presuntivo: nocardiosis cerebral. Inicia Ceftriaxona + TMP/SMX. TAC-C: evidente mejoría de lesiones. Evoluciona con pancitopenia severa, se rota a Imipenem + Amikacina. Evolución neurológica tórpida y crisis convulsiva, pasa a UTI.
Se envían muestras a instituto de mayor complejidad. Se agrega Azitromicina para Tto. de Rhodococcus y Vancomicina por persistir febril. Se rota imipenem a meropenem. TAC-C control (15 días): aumento del número y del tamaño de lesiones. Se rota Tto. a linezolid + meropenem + azitromicina + rifampicina.
Diez días después se recibe resultado definitivo con identificación de Nocardia arthritidis y abscessus. Se suspende azitromicina y rifampicina. Evoluciona febril y fluctuación del estado de conciencia. Severa pancitopenia. Paciente fallece.
DISCUSIÓN:
Los abscesos cerebrales por Nocardia son una rara infección del SNC, asociada con una alta mortalidad. Aparecen como IO en pacientes inmunosuprimidos. Por lo general es un absceso único, con signos de foco neurológico. En nuestro paciente la presentación fue atípica con gran número de lesiones y ausencia de foco neurológico.
A pesar de su baja incidencia, debemos considerarla en el diagnóstico diferencial de lesiones cerebrales para obtener diagnóstico temprano y comenzar el Tto. precozmente. Se recomienda cobertura dual con TMP/SMX y otro agente hasta la mejoría clínica y según susceptibilidad antimicrobiana.
CONCLUSIÓN:
Paciente con inmunosupresión severa con múltiples abscesos cerebrales por Nocardia, de presentación atípica. Fue fundamental la biopsia cerebral para diagnóstico correcto y Tto. oportuno.
