INTRODUCCIÓN:
El HTLV-I es el agente etiológico de la paraparesia espástica tropical (PET) y de la leucemia/linfoma de células T del adulto (LLTA). Los individuos infectados tienen una mayor susceptibilidad a la infección por Mycobacterium tuberculosis, pero se desconoce la influencia de esta última en el curso de la infección por HTLV-I.
Se presenta el caso de un paciente con coinfección por Mycobacterium tuberculosis y HTLV-I.
CASO CLÍNICO:
Paciente masculino de 21 años, nacido en Lima, Perú, sin antecedentes patológicos.
Se internó por deterioro del sensorio, asociado a retención aguda de orina (RAO). Presentaba además síndrome de impregnación y cefalea en la última semana.
En el laboratorio presentaba leucocitosis (15.000 cel./mm3) y ELISA HIV-1/2 de 4ta generación con resultado no reactivo. Tomografía computada cerebral sin contraste sin particularidades. Se realizó punción lumbar con presión de apertura normal y líquido cefalorraquídeo (LCR) con proteinorraquia 1,89 g/L; glucorraquia 10 mg/dl (glucemia 113 mg/dl) y recuento celular de 350/mm3 (80% mononucleares). Ante el diagnóstico de meningoencefalitis se inició tratamiento empírico con vancomicina, ceftriaxona, isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol, aciclovir y glucocorticoides (GC).
Se aisló en cultivo de LCR M. tuberculosis sensible a antifímicos de primera línea. Presentó posteriormente episodios reiterados de RAO asociado a debilidad, parestesias, clonus y signo de Babinski en miembros inferiores. Resonancia magnética nuclear cerebral y de columna con contraste sin particulares. Se detectaron anticuerpos para HTLV-I en suero y LCR por quimioluminiscencia (rHTLV-I/II Architect, Abbott) confirmados por inmunoensayo en línea (LIA; INNO-LIA HTLV-I/II Score), con una carga proviral en células mononucleares de sangre periférica de 2930 copias de HTLV-I/10⁶ células (3,48 log10). Se confirmó así diagnóstico de PET.
El paciente presentó mejoría inicial ante tratamiento con antifímicos y GC. Actualmente permanece en seguimiento ambulatorio, con progresión lenta del cuadro neurológico.
CONCLUSIONES:
La PET es un cuadro de meningomielitis crónica con desmielinización perivascular y degeneración axonal, sin remisiones de la enfermedad y con curso evolutivo heterogéneo. Se diagnostica mediante la detección de anticuerpos anti-HTLV-I en suero y LCR confirmados por Western Blot o LIA (suero) o PCR (células mononucleares de sangre periférica).
El riesgo de presentar tuberculosis en pacientes infectados con HTLV es 3 veces mayor.
Por otra parte, la infección por HTLV-I empeora el curso de la tuberculosis (TB) y a su vez la TB se asocia a un riesgo mayor de padecer PET. La deficiente modulación negativa de la respuesta inflamatoria que se genera en la coinfección de dichas patologías produciría mayor daño del tejido nervioso con consiguiente desarrollo de mielopatía por HTLV.
Los GC enlentecen la progresión de la enfermedad sin revertirla, tal como sucede en el caso presentado.
Se destaca la importancia de la búsqueda de infección por HTLV en pacientes con tuberculosis y riesgo epidemiológico para ambas patologías.
