Introducción:

La infección por Trypanosoma cruzi (T. cruzi) presenta una evolución crónica. Un 30 a 40% presentará daño en órgano blanco, generalmente cardíaco. No existen reportes que asocien enfermedades autoinmunes o inmunosupresión con desarrollo de daño de órgano blanco, excepto en la reactivación parasitária.
El manejo de los pacientes con enfermedades autoinmunes e infección crónica por T. cruzi está poco estudiado, lo que resulta un desafío. El uso de drogas inmunosupresoras es cada vez más frecuente y puede modificar el curso natural de la infección por este protozoo.

Objetivo:

Conocer la frecuencia de reactivación y de daño de órgano blanco en pacientes con infección crónica por T. cruzi y enfermedades autoinmunitarias.

Materiales y métodos:

Estudio retrospectivo en pacientes inmunocomprometidos con enfermedades autoinmunes e infección con T. cruzi. Se analizaron datos demográficos, enfermedad base y tratamiento inmunosupresor. Se definió infección crónica por T. cruzi a la presencia de reactividad de dos técnicas serológicas. En la primera consulta se solicitó ECG, radiografía de tórax y ecocardiograma y métodos parasitológicos (Strout y carga parasitaria por PCR en tiempo real, qPCR). El seguimiento, para detección de reactivación parasitaria, se realizó a los 15 días y luego cada 3-6 meses de iniciado el tratamiento inmunosupresor. Se definió reactivación parasitaria a la visualización del parásito en sangre periférica o a la detección de al menos 1 genoma parasitario por ml de sangre por qPCR (Ct<34). Los pacientes se clasificaron según presencia/ausencia de patología demostrable (Consenso de Enfermedad de Chagas, SAC, 2011).
Las variables categóricas se expresaron en frecuencias y porcentajes. Una p <0,05 se consideró significativa.

Resultados:

Se incluyeron 20 pacientes (p) con enfermedades autoinmunitarias,100% sexo femenino con una mediana de edad 55 años (30-68). La procedencia fue Argentina 70% y Bolivia 30%.
El 80% (16 p) presentaba artritis reumatoidea (AR); 2 p esclerodermia; 2 p penfigoide ocular y 1p lúpus eritematoso sistémico. Dieciséis de 20 p (80%) recibían algún fármaco inmunosupresor: 58,9% esteroides a dosis inmunosupresoras; 10,5% rituximab; 52,6% droga inhibidora ADN (leflunomida:1; azatioprina: 2; metotrexato:11) y 10,5% hidroxicloroquina. El 87,5% de los 16 pacientes recibían tratamiento combinado (81,3% corticoides mas otra droga).
Se observaron arritmias en 5/20 p, todos con AR, 4 se encontraban bajo tratamiento inmunosupresor.
No se detectó reactivación parasitaria en ninguno de los 20 pacientes durante el seguimiento.

Conclusión:

La ausencia de reactivación parasitaria en nuestra serie nos permitiría un replanteo del algoritmo de seguimiento en la población de pacientes con enfermedad autoinmunitaria. Asimismo los pacientes con AR presentaron mayor frecuencia de cardiopatía, aun con tratamiento inmunosupresor.