Introducción:
La persistencia de la triquinosis está asociada a la pobreza, la falta de controles sanitarios y la alimentación que reciben los cerdos de la faena domiciliaria.
En el 2015, en Argentina, hubo 441 casos confirmados, la mayor parte de estos en la provincia de Buenos Aires, y durante el 2016 se han presentado 258 casos confirmados, según el último boletín epidemiológico.
El cuadro clínico en el ser humano es muy variable, puede presentarse desde una infección asintomática hasta una enfermedad fulminante y mortal, dependiendo del número de larvas ingeridas y del status inmunológico del huésped.
Las manifestaciones neurológicas pueden aparecen en un 10-20% de los pacientes con triquinosis, causadas por obstrucción de los vasos sanguíneos por larvas, quistes o granulomas, vasculitis tóxica con trombosis y hemorragias secundarias o inflamación granulomatosa del parénquima cerebral. La mortalidad sin tratamiento es del 50%.
Resumen clinico y examenes complementarios:
Paciente de 44 años, sexo masculino. Consulta por cuadro de 14 a 21 días de evolución de dolor abdominal, diarrea no disentérica, vómitos e inyección conjuntival. Luego agrega edema bipalpebral bilateral, mialgias generalizadas, astenia y fiebre. En contexto de un brote de triquinosis, el paciente refiere consumo de chacinados de elaboración casera previo al inicio de los síntomas. A las 24 hs de la internación presenta desorientación temporoespacial y paresia braquial derecha.
Laboratorio: Hematocrito 32 (VN:37-50) , Hb 11.8 (VN: 12.2-18.1), Leucocitos 14.400 (Eosinófilos 26%), plaquetas 139 000 (VN: 150000-300000), CPK 517 U/L. (VN: 24-192 U/L).
TAC de cráneo simple: múltiples imágenes hipodensas en centros semiovales bilaterales con respeto cortical.
RMN de encéfalo con contraste: Múltiples imágenes hiperintensas en FLAIR con restricción de flujo en técnica de difusión a nivel de la sustancia blanca periventricular, subcortical y algunas corticales frontoparietooccipital bilateral sin refuerzo con contraste.
PL: PrAP 18 cm H2O, cristal de roca, proteinorraquia 0.3, glucorraquia 0.8, GB 0.
VIH negativo.
Ecocardiograma: sin alteraciones.
Con impresión diagnóstica de neurotriquinosis, se inició tratamiento con albendazol 400 mg cada 12 hs y meprednisona 60 mg cada 24 hs.
Evolucionó favorablemente con normalización de signos clínicos y parámetros de laboratorio.
Anticuerpos específicos antitrichinella (IFI):
• Primera muestra al ingreso: negativo.
• Segunda Muestra: positivo: 1/256.
Discusión:
La neurotriquinosis es una manifestación infrecuente de esta zoonosis; presentandose con síntomas y signos clínicos de meningitis, encefalitis, polirradiculoneuritis, paresia y plejia. Debe considerarse en todo paciente con infartos cerebrales acompañados de fiebre, mialgias, edema periorbital y eosinofilia. La RNM muestra lesiones iso o hipointensas en T1, hiperintensas en T2 y que pueden reforzar con gadolinio.
Conclusión:
Si bien la neurotriquinosis es una etiología poco frecuente de déficit neurológico focal en pacientes jóvenes, la misma debe sospecharse ante un fuerte contexto epidemiológico como en este caso.
