Introducción

La resistencia antimicrobiana es una amenaza global exacerbada por el uso extendido de carbapenémicos. Las carbapenemasas de mayor prevalencia en Enterobacterales son metalo-beta lactamasa, seguido de serino carbapenemasa, de tipo KPC.
Nuevas opciones terapéuticas, como ceftazidima/avibactam (CZA) e imipenem/relebactam (IPM/REL), han sido desarrolladas como tratamiento frente a este último mecanismo. Un metanálisis reciente estimó que la prevalencia de resistencia a IPM/REL es baja para cepas productoras de KPC (Abniki R y col, 2023). Esta tasa de resistencia, posiciona a IPM/REL como opción terapéutica viable para cepas productoras de KPC, siendo una opción empírica posible , requiriendo demostración in vitro.

Objetivo

Evaluar la actividad in vitro de IPM/REL en Enterobacterales productoras de KPC, aisladas en nuestra institución.

Materiales y Métodos

Se aislaron 18 cepas productoras de KPC, obtenidas de muestras clínicas de pacientes hospitalizados, entre diciembre de 2023 a mayo de 2024. La identificación de los mecanismos de resistencia se realizó mediante el método de difusión de discos con análisis de sinergias, y en casos dudosos, se empleó inmunocromatografía. Se evaluó la sensibilidad a meropenem (E-test), fosfomicina (disco), tigeciclina (disco), colistina (Coldrop), CZA (disco) e IPM/REL (E-test). Los resultados se registraron en una base de datos de Excel.

Resultados

De las 18 cepas, 4 demostraron ser resistentes a IPM/REL (CIM= 4 μg/ml), fosfomicina, colistina y meropenem (CIM≥32μg/mL), intermedio a tigeciclina y sensibles a CZA. Las cepas restantes mostraron una CIM a meropenem apta para tratamiento combinado y susceptibles a CZA (100%), fosfomicina (100%), tigeciclina (86%) y colistina (79%)

Conclusiones

La tasa de resistencia a IMP/REL fue del 22,2%, correspondiente a cepas tipificadas como Klebsiella pneumoniae productoras de KPC. A diferencia de las demás, presentan resistencia a tigeciclina, fosfomicina, y colistina. Además,la CIM a meropenem es ≥32μg/mL , lo que sugiere una posible hiperproducción de KPC y/o disminución de las porinas ompK35 y ompK36. Dada la baja frecuencia de resistencia a IPM/REL, serán remitidas a un laboratorio de referencia para descartar otros mecanismos de resistencia plasmídica y para secuenciación adicional.Es crucial el seguimiento continuo de la sensibilidad a nuevos antimicrobianos, con el fin de detectar precozmente resistencias emergentes y optimizar las estrategias terapéuticas.