Introducción:

El tratamiento antirretroviral (TARV) es una medida efectiva para el control del VIH. La primera línea de tratamiento en nuestro medio aún incluye como tercera droga el uso de Efavirenz (EFV) o Inhibidores de Proteasa(IP) potenciados. Estudios previos describieron una prevalencia de resistencia primaria a Inhibidores no nucleosídicos de transcriptasa reversa( NNRTI) mayor al 10%, lo cual hace fundamental el monitoreo de mutaciones y resistencia a posibles esquemas de inicio.

Objetivos:

Describir la prevalencia de mutaciones y resistencia primaria a antivirales en pacientes con diagnóstico reciente.

Describir la evolución clínica, inmunológica y virológica a los 12 meses del diagnóstico.

Metodología:

Estudio de cohorte retrospectivo. Se incluyeron individuos mayores de 16 años con diagnóstico reciente en nuestro centro entre 2016 y 2018, de los que hubo resultados de genotipo basal disponible. Los datos del genotipo se analizaron con el programa HIVdb de la Universidad de Stanford.
Los resultados de los test no estuvieron disponibles para decidir el TARV de inicio.

Se evaluó la evolución clínica mediante el desarrollo de eventos de progresión (EvSIDA) pérdida de seguimiento, cambio de esquema antiviral y los resultados en el recuento de CD4 y CV a los 12 meses del inicio del tratamiento.

Para las variables numéricas se realizó mediana como medida de tendencia central con rango intercuartilo (RIC). Para las categóricas se calcularon proporciones.

Resultados:

En el periodo del estudio se realizaron 519 diagnósticos nuevos, 63 (12%) tuvieron resultados disponibles de genotipo con utilidad clínica y se incluyeron en este análisis (36 con diagnóstico en 2016, 24 en 2017 y 3 en 2018), el 80.9% fue sexo masculino, con respecto al género: 68.2% masculino, 19% femenino y 11.2% trans. La mediana de edad fue: 28 años (RIC: 23-40.2). La mediana de CD4 fue: 351 (RIC:176-537) y de log10 CV:4.8 (RIC: 3.9-5.4) copias.

El 52.3% inicio FTC+TDF+EFV, 20.1 %FTC+TDF+ATV/RTV, 12.6%FTC+TDF+DRV/RTV, 15 % otros esquemas.

En 15/63 (23.8 %) se evidenciaron mutaciones mayores a NNTRI (5 casos de K103 N, 2 K103 R, 2 casos de 138 AE, 4 de V179 VD, 1 caso de 190A). Al analizar la resistencia a los antivirales se evidenció 7/63(11.1%) casos tenían algún grado de resistencia a EFV
En 1 individuo se observó mutación que confirió baja resistencia a IP(V32IV), 2 pacientes tuvieron mutaciones a NRTI que en 1 solo caso representó potencial baja resistencia a AZT. No se realizó detección de mutaciones a INI.

De los 7 individuos que tuvieron resistencia a NRTI, 1 solo individuo había iniciado esquemas con EFV, del mismo no se obtuvo control a los 12 meses por pérdida de seguimiento.

El individuo que tuvo resistencia a IP había iniciado esquema con EFV.

En esta cohorte 1 individuo tuvo un EvSIDA, 10 (15.8 %) pérdida de seguimiento y 8 (12.6%) cambiaron TARV dentro de los 12 meses (EFV a IP por toxicidad neurológica).
A los 12 meses, 43/53(81.1%) de los individuos estaban indetectables, de los que tenían carga viral detectable, la mediana fue: 2460 copias (log 3.3)(RIC: 70.7-4931), estos últimos no tenían mutaciones de resistencia basal. La mediana de CD4 fue 750 (RIC:561-1087).

Conclusión

La prevalencia de resistencia a NNRTI fue discretamente mayor al 10%. Solo el 12% de los individuos con nuevo diagnóstico de infección por VIH tuvo un genotipo disponible para decisiones clínicas diferidas. La tasa de pérdida de seguimiento en el primer año en este grupo de pacientes fue significativa, lo cual nos obliga a seguir buscando estrategias que mejoren la retención en cuidado.