Introducción:
El síndrome de absceso hepático por Klebsiella pneumoniae (SAHKP) es endémico en Asia, criptogénico, monomicrobiano, causado por cepas hipervirulentas del serotipo K1 (mas raro K2) pudiendo causar infecciones metastásicas. Se presentan 2 casos clínicos y el análisis molecular de una de las cepas infectante.
Casos clínicos y Discusión
Caso 1- Varón de 67 años que ingresa por fiebre y lumbalgia de 1 semana de evolución. Examen: dolor a la palpación en hipocondrio derecho y a la espinopalpación lumbar. Laboratorio: GB 13.900 cels/mL – FAL 538 UI/l – Bil T 1,49 mg/dl – VES 120 mm – PCR 90 mg/dl. TAC abdomen: colección abscedada en lóbulo derecho hepático, de 83 mm con múltiples tabiques. RMN columna lumbar: espondilodiscitis T12-L1 con absceso epidural de 7 x 15 mm. Se realizó drenaje percutáneo del absceso hepático obteniéndose desarrollo de K. pneumoniae. Realiza tratamiento con ampicilina/sulbactam (AMS) EV por 4 semanas, consolidando con fluoroquinolona vía oral con buena respuesta.
Caso 2- Varón de 55 años, obeso, debut de diabetes con cetoacidosis, consulta por dolor abdominal y fiebre de 10 días. Al examen: dolor en hipocondrio derecho, hepatomegalia. Laboratorio: GB 16.000 cels/mL – Hto 26,2% – Glicemia 350 mg/dl– FAL 510 UI/l – VES 110 mm – PCR 313 mg/dl. TAC abdomen: absceso hepático de 11 x 6 mm en segmento VII y el lóbulo caudado, el cual fue drenado por vía percutánea. Hemocultivos y cultivo del absceso: K. pneumoniae. Recibe AMS EV por 6 semanas con buena evolución clínica.
Ambas cepas fueron solo resistentes por difusión de disco a ampicilina. La prueba de filancia fue positiva en la cepa infectante del 2do caso (> 5 mm).
Se realizó secuenciación de múltiples alelos, búsqueda de genes del cluster cps requeridos para la síntesis del polisacárido capsular K1 (wzck1), o K2 (orf10k2) y de genes involucrados en el fenotipo hipermucoviscoso: magA y rmpA. Se efectuó MLST, PCR específica, y secuenciación de los productos amplificados. Se detectaron magA, rmpA y wzcK1 confirmando el serotipo K1. Los alelos identificados indican un ST distinto al ST23.
En el 1er caso presentó un absceso epidural como infección metastásica pero esta cepa no pudo ser analizada; la cepa del 2do caso confirmó este tipo de microorganismo. El SAHKP tienen mayor prevalencia en diabéticos, ocurriría por translocación del tracto gastrointestinal, es causado por cepas hipermucoviscosas e hipervirulentas del serotipo K1; la mayor cantidad de polisacáridos extracapsulares evitaría la fagocitosis por polimorfonucleares y por complemento. La mayoría contienen el gen cromosomal magA, renombrado a wzyKpK1 que codifica una polimerasa involucrada en la producción del antígeno K1, y el gen plasmídico regulador rmpA, que activa la transcripción y síntesis de polisacáridos. La mayoría de estas cepas corresponden al ST23.
Conclusión:
Es importante reconocer este tipo de cuadro clínico-microbiológico para efectuar un tratamiento temprano del absceso hepático y de sus posibles complicaciones a distancia. Estudios epidemiológicos deben determinar su frecuencia y eventuales cambios en sensibilidad antibiótica.
