Introducción:
Existe evidencia de que el sistema nervioso central ( SNC) se comporta como un santuario donde el VIH puede escapar del control del tratamiento desarrollando resistencia a las drogas antirretrovirales.
Esto puede generar síntomas neurológicos.
La discordancia entre la carga viral plasmática (CVP) y la del liquido cefalorraquídeo (CVLCR) es conocida como síndrome de escape.
Resumen clínico y exámenes complementarios:
Paciente masculino de 53 años con antecedentes de infección por VIH en 2002, sin confecciones ni enfermedades oportunistas.
Recibe tratamiento antiretroviral (TARV) desde el diagnóstico.Esquema desde 2012: Emtricitabine, Tenofovir, Atazanavir y Ritonavir.
Se interna por cefalea, astenia, trastornos mnésicos y de la marcha. Laboratorio al ingreso: CVP
VIH 360 copias/ ml (log 2.6) y recuento de linfocitos CD 4: 569 / mmᵌ (17%). Previo a su internación tenía CVP no detectable.
Se realiza RMN de cerebro que evidencia hiperintensidad de señal en secuencias T2 y Flair en sustancia blanca, coronas radiatas y centros semiovales sin realce luego de la inyección de Gadolinio ni efecto restrictivo en presencia de difusión.
La punción lumbar evidencia leucocitos 53/mmᵌ con 90% de linfocitos e hiperproteinorraquia de 61 mg/ dl. Las determinaciones de PCR fueron negativas para JC, CMV y positiva para EBV. La VDRL fue no reactiva en LCR.
Ante el cuadro clínico, las imágenes de la RMN y las características del LCR se solicita CVLCR , con la sospecha de síndrome de escape (habiéndose descartado el resto de las patologías neurológicas).
Se recibe CVLCR de 4783 copias/ ml. Se solicita test de resistencia genotípico en LCR.Dentro de las mutaciones se informa la M184V entre otras.Se optimiza el TARV en función de los resultados y de la penetración de las drogas en LCR de acuerdo al CPE score(CNS penetration-effectiveness).
Se rota TARV a Dolutegravir , Darunavir/Ritonavir, Emtricitabine y Tenofovir privilegiando drogas con buena penetración en LCR. El paciente evoluciona favorablemente con mejoría neurológica.
Discusión:
El diagnostico de síndrome de escape en este paciente se sospechó debido a que pese a tener previo a su internación CV no detectable en plasma, presentaba un cuadro de deterioro neurológico. La carga viral del ingreso pudo deberse a mala adherencia al tratamiento o a viremia de bajo grado. El físico químico del LCR ,el hallazgo de la mutación M184 V en el genotipo del LCR , las imágenes de la RMN fueron consistentes para el diagnóstico de síndrome de escape según lo reportado en la literatura.
Conclusiones:
El compromiso de SNC en pacientes VIH se observa en el 40-70%.El síndrome de escape viral del LCR se presenta en un 13-15%.Es más frecuente en pacientes con más de 15 años de evolución del VIH y viremia baja persistente. Es habitual el hallazgo de mutaciones de resistencia como M184V en el virus aislado en LCR.
El desarrollo de síntomas neurológicos en un paciente con CVP no detectable o con viremia de bajo grado debe obligar a descartar el síndrome de escape.
